БИОХИМИЯ, 2002, том 67, вып. 12, с. 1611–1631
УДК 577.27
Молекулярные механизмы взаимовлияния патологических процессов при совместном протекании сахарного диабета и рака. Научные и клинические аспекты
Обзор
Kantor Forschungsgruppe
Поступила в редакцию 13.05.2002
После доработки 29.05.2002
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: рак, сахарный диабет, протеинкиназа C, метилглиоксаль.
Аннотация
Обсуждены механизмы взаимодействия и взаимовлияния метаболических процессов при совместном протекании сахарного диабета и рака. Изложена гипотеза, согласно которой, процессы, ответственные за разрушение организма при сахарном диабете – длительная гипергликемия и генерация метилглиоксаля – могут оказывать существенное воздействие на развитие опухоли. В основе гипотезы лежит тот факт, что как сахарный диабет так и канцерогенез вызывают дисфункцию важнейшей клеточной сигнальной системы, регулируемой семейством изоферментов протеинкиназы C (РКС). Нормализация функциональной активности PKC в случае диабета – сдерживает развитие диабетических осложнений, при онкогенезе – ингибирует процессы опухолевого роста и метастазирования. С этих позиций предпринята попытка объяснить как детримальное, так и стимулирующее влияния сахарного диабета на рак. Результирующий эффект такого влияния должен будет определяться видом опухоли, продолжительностью и уровнем гипергликемии. Рассмотренные механизмы влияния сахарного диабета на рак послужили основанием для рекомендации вариантов комбинированной противораковой терапии для некоторых видов опухолей.