Внутриклеточная сигнализация и фосфорилирование белков при сокращении гладких мышц

Аннотация

Гладкие мышцы обеспечивают двигательную активность внутренних органов и кровеносных сосудов у позвоночных. В основе сокращения как гладких, так и поперечно-полосатых мышц лежит ATP-зависимое взаимодействие актина и молекулярного мотора – миозина II типа, которое активируется при повышении концентрации свободного внутриклеточного Ca²⁺ ([Ca²⁺]_i). Однако если в поперечно-полосатой мускулатуре наблюдается практически пропорциональная зависимость силы сокращения от [Ca²⁺]_i, то в гладких мышцах функционируют молекулярные механизмы, изменяющие чувствительность сократительной системы к Ca²⁺. Фосфорилирование белков, регулирующих функциональное состояние актомиозина, играет важную роль в реализации этих модулирующих воздействий. Наличие таких механизмов позволяет гладким мышцам осуществлять сокращение в широких диапазонах [Ca²⁺]_i и энергосберегающих режимах, недоступных поперечно-полосатым мышцам. Знание этих механизмов необходимо для понимания молекулярной организации и функционирования двигательных систем позвоночных и для создания новых подходов к лечению сердечно-сосудистых и многих других заболеваний. В настоящем обзоре систематизированы основные известные и гипотетические механизмы регуляции Ca²⁺-чувствительности в гладкой мускулатуре и главное внимание уделено фосфорилированию регуляторных компонентов сократительного аппарата как способу регуляции их активности.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: