Роль эксцизионных механизмов репарации ДНК в индукции апоптоза

Аннотация

Репарация ДНК и апоптоз принципиально различаются по конечным результатам: первый механизм удаляет дефекты в геноме, восстанавливает его целостность; второй удаляет из популяции потенциально опасные клетки, несущие повреждения. Клетки, дефицитные по пострепликативной репарации (MMR, осуществляющей коррекцию неканонических пар), характеризуются повышенной устойчивостью (жизнеспособностью) к ДНК-повреждающим агентам благодаря снижению в них частоты индуцированного апоптоза, т.е. нормально функционирующий механизм MMR не только устраняет дефекты из ДНК, но и генерирует сигнал к апоптозу. Предполагают, что таким инициирующим сигналом могут оказаться разрывы и протяженные однонитевые участки ДНК, временно возникающие на этапе эксцизии дефекта в процессе его репарации. Однако трансляция этого сигнала по крайней мере частично не зависит от p53.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: