Влияние фактора активации тромбоцитов, его клеточных аналогов и антагонистов на образование супероксидных радикалов лейкоцитами крови здоровых людей и больных гиперхолестеринемией

Аннотация

Изучено влияние фосфолипидного фактора активации тромбоцитов (ФАТ), клеточных аналогов и липидных антагонистов ФАТ на образование супероксидных радикалов изолированными лейкоцитами крови здоровых людей и больных гиперхолестеринемией­IIA. Найдено, что эндогенный уровень продукции супероксидных радикалов лейкоцитами больных гиперхолестеринемией­IIA более чем в 4–5 раз выше, чем в лейкоцитах крови здоровых людей. Экзогенный ФАТ стимулировал образование супероксидных радикалов в лейкоцитах крови здоровых людей, но значительно ингибировал образование супероксидных радикалов в лейкоцитах крови больных гиперхолестеринемией. 1-ацил-2-ацетил-sn-глицеро-3-фосфохолин (1-ацил-ФАТ) и 1-алк-1′-енил-2-ацетил-sn-глицеро-3-фосфохолин (1-алкенил-ФАТ) слабо активировали эндогенную продукцию супероксидных радикалов в лейкоцитах крови здоровых людей и практически не влияли на образование супероксидных радикалов лейкоцитами крови больных гиперхолестеринемией. Однако предварительная обработка лейкоцитов крови здоровых людей 1-алкенил-ФАТ или антагонистом ФАТ [1-O-алк-1′-енил-2-(2′-ацетоксибензоил)-sn-глицеро-3-фосфохолин] приводила к 50%-ному ингибированию ФАТ-стимулируемого образования супероксидных радикалов лейкоцитами крови здоровых людей. 1-0-алк-1′-енил-2-(2′-ацетоксибензоил)-sn-глицеро-3-фосфохолин сам по себе или в комбинации с ФАТ вызывал значительное (65–70%) ингибирование образования супероксидных радикалов в лейкоцитах крови больных гиперхолестеринемией. Сделан вывод, что образование супероксидных радикалов в лейкоцитах крови здоровых людей и в большей степени в лейкоцитах больных гиперхолестеринемией в значительной степени является процессом зависимым от ФАТ или ФАТ-подобных липидов.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: