БИОХИМИЯ, 2002, том 67, вып. 6, с. 757–765

УДК 577.24

Участие хлоропластов в программируемой гибели клеток у растений*

© 2002 В.Д. Самуилов **, Е.М. Лагунова, Е.В. Дзюбинская, Д.С. Изюмов, Д.Б. Киселевский, Я.В. Макарова

Кафедра клеточной физиологии и иммунологии Биологического факультета МГУ им. М.В. Ломоносова

Поступила в редакцию 25.12.2001
После доработки 04.01.2002

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: апоптоз, хлоропласты, активные формы кислорода, пластохинон, b6f-цитохромный комплекс, стауроспорин, ингибиторы протеаз, Pisum sativum L.

Аннотация

Исследовано действие CN– в качестве индуктора апоптоза в эпидермальных пленках из листьев гороха. Освещение усиливало CN–-индуцированное разрушение ядер в устьичных (содержащих хлоропласты и митохондрии), но не в эпидермальных (содержащих только митохондрии) клетках. Процесс предотвращался антиоксидантами (α-токоферолом, БГТ, маннитолом), анаэробиозом, стауроспорином (ингибитором протеинкиназы C), а также ингибиторами цистеиновых и сериновых протеаз. Акцепторы электронов (менадион, БХ, ДАД, ТМФД, ДФИФ, МВ) подавляли CN–-индуцированный апоптоз устьичных, но не эпидермальных клеток. МВ не влиял на уровень подавления CN–-индуцированного разрушения ядер устьичных клеток в анаэробных условиях. Световая активация CN–-индуцированного апоптоза устьичных клеток снималась DCMU (ингибитором переноса электронов в ФСII) и DNP-INT (антагонистом пластохинола на участке Qо хлоропластного b6f-цитохромного комплекса). Сделано заключение, что инициация апоптоза устьичных клеток зависит от комбинированного действия двух факторов – АФК и восстановленных хинонов цепи переноса электронов. Условия проявления апоптоза в устьичных и эпидермальных клетках листьев гороха существенно различаются.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи:

captcha

Сноски

* Ускоренная публикация.

** Адресат для корреспонденции и запросов оттисков.