БИОХИМИЯ, 2002, том 67, вып. 2, с. 293–302
УДК 577.24
Индукция апоптоза в миокарде в условиях аноксии
Научно-исследовательский институт физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского МГУ им. М.В. Ломоносова
Поступила в редакцию 12.04.2001
После доработки 28.06.2001
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: апоптоз, аноксия, кардиомиоциты, инфаркт миокарда, митохондрии, электронная микроскопия.
Аннотация
На изолированных кусочках миокарда после инкубации в течение 72 ч в условиях аноксии проведено исследование дыхания, межнуклеосомной фрагментации ДНК и ультраструктуры митохондрий. В кусочках миокарда индуцируется апоптоз, который сопровождается межнуклеосомной фрагментацией ДНК, изменением скорости дыхания и ультраструктуры митохондрий. Обнаружена морфологическая гетерогенность популяции митохондрий, идентифицированы специфические изменения ультраструктуры митохондрий: набухание значительной части популяции митохондрий, появление электронно-плотных митохондрий, возникновение неизвестной ранее для кардиомиоцитов популяции мелких электронно-плотных митохондрий, необычная локализация отдельных мелких электронно-плотных митохондрий внутри обводненных электронно-светлых митохондрий, возникновение электронно-плотных упорядоченных структур, образованных внутренней митохондриальной мембраной. Полученные результаты обсуждаются в рамках представлений о том, что при апоптозе в митохондриях протекают процессы двух типов: деструкция, связанная с апоптозом, и защитные компенсаторные процессы, направленные на повышение устойчивости митохондрий.
Текст статьи
Сноски
* Адресат для корреспонденции и запросов оттисков.