Влияние активаторов и блокаторов лиганд-управляемых ионных каналов на активность Cl-стимулируемой Mg-ATPазы фракции плазматических мембран мозга леща (Abramis brama L.)

Аннотация

Исследовано влияние ГАМК, глицина, ацетилхолина и глутамата в диапазоне концентраций 10^–8–10^–4 М – агонистов ГАМКа/бензодиазепинового, глицинового, холинового и глутаматного рецепторов соответственно на активность «базальной» Mg-АТРазы фракции плазматических мембран мозга леща и на ее активацию ионами Cl^–. Установлено, что ГАМК и глицин активируют «базальную» Mg-АТРазную активность, при этом ее активация ионами Cl^– не наблюдается. Ацетилхолин и глутамат активируют «базальную» Mg-АТРазу в меньшей степени и не устраняют активацию фермента ионами Cl^–. Активация «базальной» Mg-АТРазы медиаторами снижается блокаторами соответствующих рецепторов – пикротоксином, стрихнином, бензтропин месилатом, D-2-амино-5-фосфоновалериановой кислотой. Пикротоксин и стрихнин, кроме того, устраняют ингибирующее действие ГАМК и глицина соответственно на Cl-стимулируемую Mg-АТРазу. Агонисты ГАМКа/бензодиазепинового рецептора феназепам (10^–8–10^–4 М) и пентобарбитал (10^–6–10^–3 М) активируют «базальную» Mg-АТРазную активность и снижают Cl-стимулируемую Mg-АТРазную активность. Зависимость обеих активностей от концентрации лигандов описывается колоколообразной кривой. Кроме того, феназепам или пентобарбитал повышают «базальную» Mg-АТРазную активность в присутствии 10^–7 М ГАМК и не влияют на ферментативную активность в присутствии 10^–4 М ГАМК и 10^–6 М глицина. Предполагается , что в мембранах мозга рыб Cl-стимулируемая Mg-АТРаза взаимодействует с ГАМК_а/бензодиазепиновыми и глициновыми рецепторами, но не с холиновыми и глутаматными рецепторами.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: