БИОХИМИЯ, 2002, том 67, вып. 2, с. 265–270

УДК 577.24

Апоптоз клеток HELA и антиапоптозное действие онкобелка BCL-2 не зависят от дыхания и мембранного потенциала митохондрий

© 2002 Л.А. Щепина 1, Е.Н. Попова 2, О.Ю. Плетюшкина 2, Б.В. Черняк 2*

1 Кафедра клеточной физиологии и иммунологии, биологический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова

2 Научно-исследовательский институт физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова

Поступила в редакцию 13.06.2001
После доработки 12.07.2001

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: апоптоз, некроз, цитохром c, митохондрии, дыхание, мембранный потенциал.

Аннотация

Выход цитохрома c из межмембранного пространства митохондрий в цитоплазму является одним из событий, ведущих к программированной гибели клетки (апоптозу). Антиапоптозный онкобелок Bcl-2 блокирует этот процесс. В работе установлено, что в клетках HeLa выход цитохрома c и апоптоз, вызванные стауроспорином или фактором некроза опухолей, не изменяются при торможении дыхания ротеноном, антимицином или миксотиазолом, а также при снижении разности электрохимических потенциалов на внутренней мембране митохондрий протонофорными разобщителями ХКФ и ДНФ. Ингибиторы дыхания и разобщители также не влияют на защитное действие Bcl-2.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи:

captcha

Сноски

* Адресат для корреспонденции и запросов оттисков.