Антиоксидантные системы в тканях мышей линии SAM (Senescence Accelerated Mice), характеризующейся ускоренным процессом старения

Аннотация

В головном мозге 14–16-месячных мышей линии SAMP1, характеризующейся ускоренным накоплением старческих признаков, отмечено значительное снижение уровня как липидных антиоксидантов (измеренное по кинетике индуцированной хемилюминесценции в гомогенате мозга), так и гидрофильного антиоксиданта карнозина по сравнению с контрольной линией мышей SAMR1. В мозге мышей SAMP1 также существенно снижена активность цитозольной Cu/Zn-СОД, а активность мембраносвязанной Mn-СОД находится на очень низком уровне. Активности глутатионзависимых ферментов (глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатион-S-трансферазы) в мозге мышей SAMP1 и SAMR1 не различаются, а активность каталазы в обоих случаях одинаково низка. Одновременно в мозге и крови мышей линии SAMP1 выявляется избыточное накопление экзайтотоксических соединений, существенно превышающее таковое у контрольной линии SAMR1. Активности глутатионовых ферментов в тканях печени и сердца, а также активность Cu/Zn-СОД в печени мышей обеих исследованных линий не различаются, в то время как глутатионпероксидаза эритроцитов несколько повышена, а каталаза печени и Cu/Zn-СОД эритроцитов существенно снижены у SAMP1 по сравнению с SAMR1. Полученные данные демонстрируют, что ускоренное старение мышей линии SAMP1 в значительной степени связано со снижением эффективности систем утилизации активных форм кислорода (АФК) в их тканях.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: