Влияние билирубина на пероксидное окисление липидов, активность сфингомиелиназы и апоптоз, индуцированный сфингозином и УФ‑облучением

Аннотация

<уь>In vivo исследовано влияние билирубина на функциональную активность сфингомиелинового цикла, интенсивность пероксидного окисления липидов (ПОЛ) и апоптоз, индуцированный сфингозином и УФ-облучением. Изменение активности нейтральной Mg²⁺-зависимой сфингомиелиназы и интенсивности ПОЛ изучали в сердце, почках и печени мышей при введении им билирубина. Показано выраженное ингибирующее действие билирубина на ПОЛ и сфингомиелиназу в сердце и почках подопытных животных. Вызванные билирубином некоторое усиление ПОЛ и повышение содержания липидов в печени связаны с функциональной ролью печени в метаболизме билирубина и липидов. Характер изменения содержания продуктов ПОЛ полностью повторял характер изменения активности нейтральной сфингомиелиназы во всех исследованных органах. В печени и сердце выявлена статистически значимая положительная корреляция между этими показателями. Продемонстрировано, что введение продукта сфингомиелинового цикла сфингозина вызывает интенсификацию ПОЛ в печени мышей. Данные по фрагментации ДНК показывают, что экзогенно добавленный билирубин может эффективно защищать клетки тимуса от индуцированного сфингозином и УФ-облучением апоптоза. Результаты исследования демонстрируют биохимическую связь между билирубином и окислительным стрессом с одной стороны и билирубином, сфингомиелиновым циклом и апоптозом – с другой. Полученные данные показывают, что билирубин как антиоксидант может не только защищать липиды клеточных мембран от пероксидного окисления, но и, воздействуя на сфингомиелиновый цикл, защищать клетки организма от вызванного различными стимулами апоптоза.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: