Дисбаланс в ферментной системе генерирования и утилизации активных форм кислорода в печени мышей линии AKR в процессе развития спонтанного лейкоза

Аннотация

Рассмотрены изменения в активности ферментов антиоксидантной защиты, а также скорости образования супероксидных радикалов (v) в микросомальных мембранах и в субмитохондриальных частицах (СМЧ) и концентрации восстановленного и окисленного глутатиона в цитозоле печени в процессе развития спонтанного лейкоза у мышей линии AKR. В латентном периоде развития лейкоза обнаружили рост v в СМЧ при отсутствии индукции митохондриальной супероксиддисмутазы (Mn-СОД), снижение активности глутатионредуктазы (ГР) в цитозоле и в митохондриях и концентрации восстановленного глутатиона в цитозоле. Активность Cu,Zn-СОД, глутатионпероксидазы (ГП) и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в цитозоле не изменялась. На стадии развившегося лейкоза в печени больных животных обнаружены несинхронизированные изменения в состоянии всех звеньев антиоксидантной цепи, приводящие к сдвигу метаболизма в сторону прооксидантного состояния. Наибольшие изменения обнаружены в антиоксидантной системе митохондрий. Сопоставление с литературными данными показало, что выявленные уменьшение отношения активности СОД/ГП в цитозоле и митохондриях, падение активности ГР и рост отношения v в СМЧ к активности Mn-СОД характерны для пренеопластических изменений в метаболизме клетки.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: