Исследование Ca²⁺ аккумулирующей способности митохондрий тимоцитов при апоптозе

Аннотация

Одним из характерных признаков апоптоза является индукция неспецифической проницаемости митохондрий вследствие открытия поры в митохондриальной мембране. В работе проведена оценка пороговой емкости митохондрий тимоцитов по Ca²⁺ (концентрации Ca²⁺, при которых начинается выход этих ионов из митохондрий) при апоптозе. Инкубация тимоцитов при 37° в течение 4 ч снижала величину емкости митохондрий по Ca²⁺ в равной степени как в отсутствие, так и в присутствии индуктора апоптоза дексаметазона. В то же время дексаметазон существенно стимулировал межнуклеосомную фрагментацию ДНК, что является признаком апоптоза. Циклоспорин предотвращал вызванное инкубацией снижение емкости митохондрий тимоцитов по Ca²⁺ как в отсутствие, так и в присутствии дексаметазона, не влияя при этом на межнуклеосомную фрагментацию ДНК. Из этого следует, что инициация апоптоза в тимоцитах, вызванная дексаметазоном, которая оценивалась по межнуклеосомной фрагментации ДНК, не опосредована индукцией неспецифической проницаемости митохондриальной мембраны.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: