Стимуляция µ- и δ‑опиатных рецепторов и устойчивость изолированного сердца к окислительному стрессу: роль NO‑синтазы

Аннотация

Было показано, что предварительное внутривенное введение агонистов δ-опиатных рецепторов (ОР) DSLET (0,1 мг/кг) или DTLET (0,1 мг/кг) приводило к увеличению толерантности изолированного перфузируемого миокарда к повреждающему действию окислительного стресса, моделируемого in vivo с помощью FeSO₄ + аскорбат. Это выражалось в снижении уровня креатинфосфокиназы (КФК) в оттекающем от сердца перфузате в течение всего периода окислительного воздействия. Предварительное системное введение µ-агонистов DAMGO (0,1 мг/кг) или DALDA (0,1 мг/кг) не оказывало влияния на выход КФК из миокарда. Кардиопротекторный эффект δ-агониста DSLET полностью отменялся предварительной инъекцией антагониста δ-ОР ICI 174,864 (2,5 мг/кг, в/в). Внутривенное введение ингибитора NO-синтазы L-NAME (50 мг/кг) также полностью отменяло кардиопротекторный эффект стимуляции δ-ОР. Предварительное введение DSLET, но не DAMGO, предупреждало увеличение уровня диеновых конъюгатов и снижение активности супероксиддисмутазы (СОД) в ткани изолированного миокарда. Таким образом, in vivo стимуляция δ-ОР повышает толерантность сердца к окислительному стрессу за счет активации NO-синтазы и СОД.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: