БИОХИМИЯ, 2001, том 66, вып. 1, с. 98–104
УДК 577.152.1
Регуляция гемоксигеназной активности в печени крыс при оксидативном стрессе, вызванном хлоридом кобальта и хлоридом ртути
Кафедра биохимии Харьковского национального университета им. В.Н. Каразина
Поступила в редакцию 24.04.2000
После доработки 27.07.2000
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гемоксигеназа, триптофан-2,3-диоксигеназа, хлорид ртути, хлорид кобальта, α-токоферол, оксидативный стресс.
Аннотация
Изучены активности гемоксигеназы, триптофан-2,3-диоксигеназы, содержание цитохрома P-450 в печени крыс и спектр поглощения сыворотки крови в области Соре и при 280 нм через 2 и 24 ч после введения HgCl2 и CoCl2, а также после совместного введения α-токоферола и солей металлов. После введения HgCl2 и CoCl2 наблюдаются повышение содержания продуктов гемолиза в сыворотке крови, индукция гемоксигеназы и снижение содержания цитохрома P-450 в печени. Активность холофермента и насыщение триптофан-2,3-диоксигеназы гемом после введения HgCl2 повышаются, а после введения CoCl2 снижаются. Предварительное введение α-токоферола полностью предотвращает изменения изученных показателей, вызываемые введением соли ртути через 1 сутки. Индукцию гемоксигеназы, вызываемую CoCl2, α-токоферол не блокирует, хотя предотвращает повышение уровня продуктов гемолиза в сыворотке крови, снижение активности холофермента триптофан-2,3-диоксигеназы и содержания цитохрома P-450. Обсуждаются механизмы регуляции гемоксигеназы ионами ртути и кобальта.
Текст статьи
Сноски
* Адресат для корреспонденции и запросов оттисков.