БИОХИМИЯ, 1999, том 64, вып. 6, с. 836–842
УДК 577.151.63: 57.04.042
Регуляция активности δ-аминолевулинатсинтазы при окислительном стрессе
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: δ-аминолевулинатсинтаза, хлорид кобальта, хлорид ртути, гемопексин, восстановленный глутатион, гем-связывающие белки, окислительный стресс.
Аннотация
Изучены активности δ-аминолевулинатсинтазы (δ-АЛК-синтазы2), глутатионредуктазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, содержание GSH в печени и спектр поглощения сыворотки крови крыс после введения СоС12, HgCl2, β-адреноблокатора пропранолола, а также совместного введения пропранолола и СоС12. Ингибирование ключевого фермента биосинтеза гема δ-АЛК-синтазы в печени более выражено по степени и длительности в первые часы после введения СоС12 или совместного введения пропранолола и СоС12 и сопровождается накоплением Со2+-протопорфиринсодержащих продуктов гемолиза. Ингибирование δ-АЛК-синтазы при введении пропранолола не опосредовано лизйсом эритроцитов. Снижение уровня GSH предшествует индукции биосинтеза гема только при введении HgCl2 и сопровождается ингибированием ГР и Гл-6-ФДГ. Через сутки после введения пропранолола, а также совместного введения пропранолола и СоС12, вызывающих снижение GSH в первые часы после воздействия, повышения активности δ-АЛК-сиитазы не отмечено. Обсуждается роль увеличения содержания свободного гема в развитии окислительного стресса и регуляции ключевого фермента биосинтеза гема.