БИОХИМИЯ, 1998, том 63, вып. 8, с. 1144–1154
УДК 377.352.38
Радиогенный липоперекисный стресс детей, сопряженный с дефицитами незаменимых антиоксидантов
Поступила в редакцию 09.07.1997
После доработки 18.02.1998
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: чернобыльские радионагрузки, дети, липоперекисный каскад, незаменимые антиоксиданты, витамины Е и А, радиогенный механизм, терапия.
Аннотация
В плазме крови детей (0-7 лет включительно, п = 428) из регионов, загрязненных радионуклидами катаст-рофы ЧАЭС (1-40 Ки / км2 по l37Cs), определяли катаболиты липоперекисного каскада (ЛПК – диеновые конъюгаты, кетодиены и карбонилы) и незаменимые липидные биоантиоксиданты (БАО) витамины Б и А. Также определяли индивидуальные внешние гамма-радиодозы (Д), составляющие более 90% суммарных радионагрузок и коррелирующие с внутренними радиодозами для живущих в обследованных регионах. До обследования пероральную терапию поливитаминами, содержащими мощные определяемые БАО, получили контингенты детей (I, п = 90), сравнимые с контингентами без терапии (II). Для II средние уровни всех катаболитов ЛПК были в 2-6 раз выше, а уровни витаминов Е и А – в 2-3 раза ниже таковых для I и сравнительных возрастных диапазонов нормы. Индивидуальные сдвиги уровней всех исследованных метаболитов достигали для II патогенетических стрессорных значений при наибольших региональных радионагрузках. Антенатальные радионагрузки и за 1-й год жизни оказывали максимальные патогенетические воздействия. БАО-терапия эффективно нормализовала уровни ЛПК и витаминов Е и А при всех Д (до 7 сЗв), повышая радиорезистентность детей. Выявлено 47 линейных корреляций с р <0,05 (r= 0,4-0,7 для 54% и р <0,02 для 87% уравнений) низких радиодоз с отклонениями от нормы всех исследованных метаболитов. Множество полученных корреляций типа радиодозы - эффекты при разнообразии условий их выявления свидетельствует о радиогенной этиологии обнаруженных патологий детей. Низкодозовое развитие патологий систем ЛПК и БАО у детей имело безпороговый характер. Вероятная причина обнаруженных патологий у чернобыльских детей рассматривается как следствие развития свободнорадикальных цепных-разветвленных реакций ЛПК при дефиците БАО в результате хронического воздействия низкодозовой радиации с высокой ионизирующей способностью.