БИОХИМИЯ, 1998, том 63, вып. 7, с. 1020–1028

УДК 577.152.6

Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нейротоксическим действием глутамата

Обзор

© 1998 В.Г. Башкатова, К.С. Раевский

Поступила в редакцию 26.02.1998

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: оксид азота, NO-синтаза, глутаматные рецепторы, ишемия мозга, судороги, перекисное окисление липидов, ЭПР-спектроскопия.

Аннотация

Оксид азота (NO) – газообразный химический мессенджер, играющий роль универсального модулятора разнообразных функций организма (в том числе нервной системы), таких как межнейронные коммуникации, синаптическая пластичность, процессы формирования памяти, состояние рецепторов, внутриклеточная передача сигнала, высвобождение нейротрансмиттеров. В рамках данной статьи рассматривается возможная роль NO при некоторых важнейших видах патологии центральной нервной системы, связанных с нейротоксическим действием глутамата (ишемия, инсульт, судорожные расстройства и др.). При этих состояниях NO, как полагают, играет роль одного из ключевых патофизиологических факторов. Показано, что генерация NO в коре мозга крыс значительно повышается при судорожных состояниях различной природы.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи:

captcha