БИОХИМИЯ, 1998, том 63, вып. 7, с. 958–965
УДК 577.152.6
Механизмы передачи сигнала оксидант — оксид азота в сосудистой ткани
Обзор
Поступила в редакцию 06.04.1998
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: эндотелиальные факторы, гуанилатциклаза, митохондриальное дыхание, оксид азота, передача сигнала оксиданта, пероксинитрит, простагландины, окислительно-восстановительное состояние, нитрозирование тиолов, передача сигнала в сосудах.
Аннотация
Существует несколько механизмов передачи сигнала оксида азота, которые могут регулировать тонус гладкой мускулатуры сосудов. Некоторые из них включают приводящую к увеличению cGMP, стимуляцию гемсодержащей растворимой гуанилатциклазы (рГЦ), торможение дыхания митохондрий, модуляцию высвобождения вазоактивного медиатора эндотелием. Активные формы кислорода (АФК) также могут регулировать тонус гладкой мускулатуры сосудов. Механизмы их действия включают образование вазоактивных простагландинов, стимуляцию рГЦ, опосредованную метаболизмом Н2О2, торможение активации рГЦ супероксидом, активацию протеинкиназы С и модуляцию высвобождения медиатора эндотелием. Взаимодействие механизмов передачи сигнала NO и АФК определяет модуляцию тонуса сосудов. Например, супероксид может ослаблять NO-зависимую стимуляцию рГЦ с образованием пероксинитрита (ONOО-). В свою очередь высокий уровень NО приводит к ONOO- и тиолзависимому образованию соединений, регенерирующих NO в течение определенного времени. По-видимому, NО ингибирует каталазу посредством О2- и супероксидзависимого процесса, который приводит к торможению расслабления, опосредованного Н2O2-стимуляцией рГЦ. Получены данные, позволяющие предположить существование дополнительных механизмов передачи сигнала, возникающих при взаимодействии регуляторных систем NО и АФК. Последним принадлежит важная роль в регуляции тонуса сосудов при патофизиологических состояниях.