БИОХИМИЯ, 1998, том 63, вып. 5, с. 646–651
УДК 576.33
Модификация функциональной активности нейтрофилов под действием белков острой фазы воспалительного ответа
Поступила в редакцию 01.09.1997
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: α1-кислый гликопротеин, лектины, перекись водорода, нейтрофилы.
Аннотация
Исследовано влияние α1-кислого гликопротеина (АГП) и его субфракций (гликоформ) с разным сродством к конканавалину А на генерацию Н2O2 нейтрофилами человека под действием стимуляторов различной природы, а именно галактозоспецифичного лектина омелы белой (VAA), дигитонина и хемотаксического пептида FMLP. В диапазоне концентраций 13-500 мкг/мл АГП и его гликоформы ингибировали дозозависимым образом дигитонин-индуцированный ответ клеток. Аналогичное действие АГП оказывал на VAA-индуцированную генерацию Н2O2, однако в области низких концентраций (50 мкг/мл) этот ответ клеток потенциировался в присутствии АГП и АГП-А. Ответ нейтрофилов на FMLP был наиболее устойчив и изменялся незначительно в присутствии АГП и АГП-В, несмотря на то, что АГП-А в области низких концентраций ингибировал эту реакцию. Наличие сиаловой кислоты в терминальной позиции углеводных антенн АГП не критично для проявления его ингибирующего действия на дыхательный взрыв нейтрофилов человека, поскольку десиалированный АГП в концентрации 250 мкг/мл тормозил генерацию Н2O2 клетками в ответ на действие использованных агонистов NADPH-оксидазной системы фагоцитов. В противоположность АГП два других белка острой фазы с лектиновой активностью (С-реактивный белок и сывороточный амилоидный Р компонент) в диапазоне концентраций 10-100 мкг/мл не влияли существенным образом на стимул-индуцированную генерацию Н2O2 нейтрофилами. Полученные данные позволяют рассматривать АГП в качестве эффекторной молекулы, обеспечивающей регуляцию функциональной активности нейтрофилов по механизму обратной связи.