БИОХИМИЯ, 1998, том 63, вып. 5, с. 611–619
УДК 577.152.3
Образование лактозорезистентных агрегатов тромбоцитов под действием лектина омелы и различные сигнальные ответы клеток на лектин и тромбин
Поступила в редакцию 04.04.1997
После доработки 23.09.1997
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: лектины, Viscum album L, тромбоциты, агрегация, дезагрегация, тромбин, внутриклеточный Са2+.
Аннотация
Тромбоциты человека являются удобной и физиологически значимой моделью для изучения рецепторзависимой агрегации клеток и сопряженных сигнальных реакций. Поскольку гликоконьюгаты клеточной поверхности выступают в качестве лигандов в процессах белок-углеводного узнавания, то представляет интерес изучение взаимодействия этих эпитопов с растительными лектинами и лектин-индуцированных внутриклеточных ответов. Для этих целей был использован галактозидспецифичный лектин омелы белой ( Viscum albumL. agglutinin, VAA). Установлено, что VAA в концентрации 2,5 мкг/мл индуцирует эффективную агрегацию тромбоцитов, сопровождающуюся образованием лактозочувствительных (Lac+) и лактозорезистентных (Lac-) межклеточных контактов. (Lac-)-Агрегаты образовывались только метаболически активными тромбоцитами и были характерны для 70% изученных доноров. Необходимость метаболической активности клеток для образования таких контактов подтверждалась данными об отсутствии их образования при действии таких метаболических ингибиторов, как нордигидрогваяретовая кислота, N-этилмалеимид и менадион. Эффективная агрегация клеток под действием VAA не сопровождалась изменением базального уровня ионов Са2+ в клетках и приводила к снижению скорости менадионзависимой генерации Н2О2. В параллельной серии экспериментов агрегация тромбоцитов под действием тромбина (0,03 ед/мл) сопровождалась увеличением уровня ионов Са2+ в цитоплазме и усилением генерации Н2О2. В целом полученные результаты свидетельствуют о том, что метаболические реакции, индуцированные лектином, способствуют стабилизации клеточных агрегатов, причем агрегация тромбоцитов человека под действием VAA и тромбина сопровождается различными ответами клеток, включающими изменение внутриклеточного уровня ионов Са2+ и генерацию Н2О2.