Фосфорилирование белков синаптосом головного мозга крыс, стимулируемое α-латротоксином

Аннотация

Пресинаптический нейротоксин из яда каракурта Latrodectus mactans tredecimguttatus α-латротоксин вызывает массивный выброс нейромедиаторов и этот его эффект является кальцийнезависимым. Исследовано влияние α-латротоксина на фосфорилирование синаптосомальных белков: синапсина I, синаптотагмина и дипамина. Эксперименты проводили либо и соленой среде, содержащей 1 мМ СаСl2, либо d номинально бecкальциевой среде, т.е. в среде без добавленного кальция и не содержащей ЭГТА, используя интактные синаптосомы галовного мозга крыс, предварительно меченные 32Рi. Взаимодействие α-латротоксина (10 нМ) с синаптосомами в течение 10 с в кальциевой среде вызывает повышение включения 32Рi, в синапсин 1 до 143% от контрольного уровня, а в бескальциевой среде – до 130%. Использование α-латротоксина в концентрации 20 нМ повышает уровень фосфорилирования сипансина I до 173% от контрольного уровня только в бескальциевой среде. В этих условиях дефосфорилирование дипамина не происходит. Включение 32 Рi в синаптотагмин не изменяется в результате взаимодействия α-латротоксипа с синаптосомами в кальциевой среде в течение 10 с, однако увеличение продолжительности взаимодействия до 30 с вызывает снижение уровня фосфорилирования синаптотагмина до 70% от контрольного уровня. В бескальциеной среде включение 32Pi в синаптотагмин повышается до 140% от контрольного уровня и этот эффект не зависит от времени взаимодействия. Отсюда вывод о том, что при стимуляции α-латротоксином нейросекреции как в кальциевой, так и в бескальциевой среде фосфорилирование синапсина 1 является обязательным этапом процесса нейросекреции. Высказывается предположение о роли цикла фосфорилирование-дефосфорилирование синаптотагмина в регуляции процесса рециклизации синаптических везикул.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: