БИОХИМИЯ, 1996, том 61, вып. 3, с. 525–531
УДК 577.125
Эффект специфической активации обмена фосфатидилхолина в фибробластах хомяка, трансформированных вирусом саркомы Рауса
Поступила в редакцию 26.09.1995
После доработки 23.11.1995
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: фосфатидилхолин, фосфоинозитиды, онкогены, дексаметазон.
Аннотация
Трансформация эмбриональных фибробластов хомяка вирусом саркомы Рауса вызывает резкое усиление скорости обмена одного из клеточных фосфолипидов – фосфатидилхолина. Обнаружено, что снижение скорости роста трансформированных вирусом саркомы Рауса клеток (линия HETSR) в процессе формирования монослоя сопровождается дополнительной активацией обмена фосфатидилхолина. Аналогичный эффект отмечается после продолжительного культивирования клеток с дексаметазоном. Добавление к клеткам ингибитора тирозинкиназ-генистеина – избирательно подавляет синтез фосфатидилхолина, но не фосфоинозитидов. Иссле-дование методом иммуноблоттинга белка р60-src (продукта вирусного онкогена v-srс, входящего в группу тирозинкиназ) не выявило существенных изменений в синтезе и активности этого белка при индуцированном дексаметазоном торможении роста клеток HETSR. Полученные данные свидетельствуют об избирательной активации обмена фосфатидилхолина в src-трансформированных клетках, усиливающейся при снижении скорости роста клеток. Присутствие в клетках HETSR р50-src, синтез которого не контролируется дексаметазоном, может являться одним из факторов, обеспечивающих повышенный уровень обмена фосфатидилхолина и тем самым поддерживающих клеточный рост в условиях ограниченной активности ростовых соединений.