БИОХИМИЯ, 1994, том 59, вып. 11, с. 1766–1773
Регуляция цикла обращения фосфолипидов в фибробластах хомяка, трансформированных онкогенами v-src и N-ras
Поступила в редакцию 14.07.1994
Аннотация
Исследовался цикл обращения фосфолипидов в двух линиях клеток сирийского хомяка: клетках, трансформированных вирусом Рауса (линия НЕТ-SR), и клетках, дополнительно трансфицированных активированным онкогеном N-ras (линия НЕТ-SR-N-ras, клон 6). Обнаружено, что клетки НЕТ-SR отличаются высоким уровнем обращения фосфатидилхолина и относительно низким – фосфоипозитидов. Трансфекция клеток активированным N-ras (линия НET-SR-N-ras) приводит к угнетению синтеза фосфатидилхолина и активации обмена фосфоипозитидов. Обе линии клеток сохраняют чувствительность к сывороточным факторам роста, которые вызывают стимуляцию скорости обращения фосфолипидов. Продемонстрировано, что в обеих линиях клеток дексаметазон вызывает снижение скорости синтеза ДНК, причем действие гормона сопровождается торможением обращения фосфатидилхолина и фосфоипозитидов. Дексаметазон не ослабляет преимущественной активации синтеза фосфатидилхолина, обнаруженной в клетках НET-SR или активации синтеза фосфоипозитидов, характерной для клеток НЕТ-SR-N-ras. Результаты экспериментов свидетельствуют о том, что в клетках НЕТ-SR и НET-SR-N-ras передача митогенного сигнала от ростовых факторов происходит через активацию цикла обращения фосфолипидов и контролируется стероидными гормонами. Роль онкогенов v-src и N-ras в передаче митогенного сигнала, вероятно, незначительна, но их активность практически не регулируется дексаметазоном.