БИОХИМИЯ, 1994, том 59, вып. 1, с. 11–15

УДК 577.23

Действие аутоиндукторов анабиоза некоторых микроорганизмов на дыхание митохондрий печени крысы

© 1994 В.А. Ненашев, Н.Н. Придачина, Г.И. Эль-Регистан, И.Н. Золотарева, С.Г. Батраков *

Научно-производственный центр «Гидробиос» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 129301 Москва

Институт микробиологии РАН, 117811 Москва

Поступила в редакцию 26.11.1992
После доработки 27.08.1993

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дыхание митохондрий, тирозол, алкилрезорцины, ауторегуляторы микроорганизмов.

Аннотация

Изучалось действие 2-(4-гидроксифенил)этан-1-ола (тирозола) и 5-алкил – (С 19,С21) резорцинов (АР), продуцируемых некоторыми микроорганизмами в качестве аутоиндукторов анабиоза, на дыхание митохондрий печени крысы. Тирозол не влиял на скорость контролируемого дыхания при использовании в качестве субстрата глутамата с малатом, сукцината или аскорбата с тетра-N,N,N’,N’-мeтил-n-фенилендиамином (ТМФД). АР но мере увеличения их концентрации в инкубационной среде вначале стимулировали, а затем угнетали контролируемое дыхание на тех же субстратах, причем стимулирующий эффект в значительной степени снижался олигомицином, что указывает на участие АТРазы в стимуляции дыхания. Оба препарата ингибировали фосфорилирующсе и разобщенное дыхание на сукцинате и на смеси глутамата с малатом, но не влияли на скорость разобщенного дыхания на аскорбате с ТМФД в присутствии ротенона и антимицина А. Ингибирование дыхания на NAD-зависимых субстратах частично устранялось витамином Кз. Полученные данные свидетельствуют о том, что АР и тирозол ингибируют транспорт электронов на участке дыхательной цепи между NADH и цитохромом b, а АР, кроме того, тормозят перенос электронов от сукцинатдегидрогеназного комплекса.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи:

captcha