БИОХИМИЯ, 1993, том 58, вып. 11, с. 1742–1754
О возможной роли внешней мембраны митохондрий в регуляции окислительного фоcфорилирования в клетках in vivo.
Поступила в редакцию 25.11.1992
Аннотация
В работе показано, что внешняя мембрана митохондрий в условиях in vivo обладает низкой проницаемостью по отношению к ADP и контролирует диффузию последнего в клетках. В препаратах скипированных сапонином волокон сердца и скелетных мышц клеточное дыхание максимально активируется добавлением в среду ADP только в миллимолярной концентрации. Значение кажущейся Кт равно 297±35 и 334±54 мкмоль соответственно. Полная экстракция миозина 0,8 М KCl, при которой полностью сохраняется структура митохондрий, существенно не меняет значение кажущейся Кт по отношению к внешнему ADP. Однако разрушение внешней мембраны митохондрий при помощи осмотического шока (обработка 40-миллиосмолярным раствором KCl) приводит к уменьшению значения кажущейся Кт до 32,3 ± 5,0 мкмоль; в изолированных митохондриях Кт равно 17,6 ± 1,0 мкмоль. Эти данные дают основание предполагать, что в условиях in vivo существует внутриклеточный фактор, контролирующий движение ADP через внешнюю мембрану митохондрий; при выделении митохондрий этот фактор теряется. При активации митохондриальной креатинкиназы слабые внутриклеточные потоки ADP, проходящие через внешнюю мембрану митохондрий, многократно усиливаются благодаря тесному функциональному сопряжению между митохондриальной креатинкиназой и системой окислительного фосфорилирования.