БИОХИМИЯ, 1993, том 58, вып. 7, с. 1047–1052
Фосфорилирование белков HMG при изменении транскрипционной активности хроматина нейрональных и глиальных ядер головного мозга крыс.
Поступила в редакцию 10.08.1992
Аннотация
Уровень cAМР-независимого фосфорилирования хроматина нейронов, количество слабосвязанных негистоновых белков и степень их фосфорилирования значительно превосходят эти показатели хроматина глиальных ядер. Стимулятор памяти этилнорантифеин (этимизол) повышает уровень фосфорилирования хроматина нейронов. Аллилнорантифеин, ухудшающий память, снижает фосфорилирование. Не обнаружено влияния антифеинов на фосфорилирование слабосвязанных белков хроматина глии. Известно, что транскрипция только нейрональных ядер (но не глии) активируется этимизолом и снижается аллилнорантифеином. Активность выделенных казеинкиназ N I и N II значительно выше в нейрональном хроматине по сравнению с глиальным. Антифеины не влияют на активность казеинкиназы N I и избирательно модулируют фосфорилирование HMG 14 казеинкиназой N II хроматина нейронов и глии. Обсуждается вопрос об участии фосфорилированных форм белков HMG и казеинкиназ хроматина в регуляции активности генома.