БИОХИМИЯ, 1993, том 58, вып. 4, с. 599–605
Метаболиты пропионатного пути как регуляторы окисления жирных и дикарбоновых кислот в митохондриях печени.
Поступила в редакцию 15.04.1992
Аннотация
Исследовалось функционирование пропионатного метаболического пути притока субстратов окисления в норме и при В12-дефиците. Показан значительный вклад этого пути в окислительные процессы в норме, так как при его ингибировании, вызванном В12-дефицитом, наблюдается снижение дыхания, скоростей окисления пальмитоилкарнитина и сукцината, сопряжения окислительного фосфорилирования. Введение В12-дефицитным животным сукцината, конечного продукта пропионатного пути, восстанавливает уровень дыхания и скорость окисления пальмитоилкарнитина, что указывает на существенное значение притока сукцината по пропионатному пути. Показано, что in vivo пропионат ингибирует, а метилмалонат активирует окисление пальмитоилкарнитина в норме, в то время как при В12-Дефиците чувствительность к этим метаболитам снижается.