БИОХИМИЯ, 1992, том 57, вып. 9, с. 1417–1426
Нестабильность генома и СПИД
Поступила в редакцию 05.03.1992
Аннотация
Проанализированы биохимические механизмы, лежащие в основе дестабилизации генома лимфоидных клеток крови больных ВИЧ инфекцией. Установлено, что лимфоциты пациентов характеризуются возросшей интенсивностью свободнорадикального окисления, связанной с активацией превращения D-формы ксантиноксидазы в О-форму; повышенной активностью УФ-зндонуклеазы; интенсификацией прооксидантно-индуцированного протеолиза. Названные изменения прогрессируют по мере развития заболевания, достигая максимума в стадии СПИД, и (формируют метаболический фундамент для лабилизации генома лимфоцитов. Выраженность биохимических параметров дестабилизации генома (уровень продуктов деградации хроматина и интенсивность образования: однонитевых разрывов ДНК) возрастает в динамике ВИЧ-ннфекции. Полученные данные трактуются с учетом авторской гипотезы о происхождении ВИЧ из ретропозонов (ретротранспозонов). Постулируется концепция о формировании автономной генетической информации на основе лабилизацни генома под влиянием генотоксических факторов. С этих же позиций рассматриваются, клинико-биохимическне данные, характеризующие появление белков ВИЧ (р17, р24) в крови пациентов (ранее негативных по всем маркерам ВИЧ) на фоне, трансфузий крови, негативной по маркерам ВИЧ, и УФ-облучения аутокрови.