БИОХИМИЯ, 1992, том 57, вып. 2, с. 163–173
Роль GTP-связывающего белка в сопряжении мускаринового холинорецептора и Na, K-ATPазы в сарколемме миокарда
Поступила в редакцию 02.07.1990
Аннотация
Исследовали влияние холинергического агониста карбахолина (КХ) на Na, К-АТРазную и К-зависимую n-нитрофенилфосфатазную (K-p-NPP- азную) активности везикул сарколеммы миокарда кролика и собаки. Ферментативные активности определяли в присутствии порообразующего антибиотика аламетицина (20 мкг/мл). КХ (0,01—100 мкМ) вызывал 40-45%-ное ингибирование обеих активностей (IC5О=0,3—0,5 мкМ), которое проявлялось только при добавлении в среду GTP (50 мкМ) или его аналогов: GTPγS (0,1—1,0 мкМ) и Gpp(NH)p (10 мкМ). Антагонист мускариновых холинорецепторов (м-ХР) антропин (10 мкМ) блокировал действие КХ. GTPγS в отсутствие КХ вызывал зависимое от концентрации снижение обеих ферментативных активностей на 40—45% (IС50= 1-2 мкМ). 10 мкМ GDPβS – аналог GDP, не промотировал эффект КХ и не изменял величины данных активностей. Обработка мембран коклюшным токсином (20 мкг/мл) в присутствии 100 мкМ NAD устраняла способность КХ ингибировать активность Na,К-АТРазы. В этих условиях токсин ADP-рибозилировал α-субъединицы Gi-белков, которые были определены иммунохимически как αi2, αi3 и, возможно, αi1. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении Gi в опосредованное м-ХР торможение активности Na,К-АТРазы в сарколемме миокарда.