БИОХИМИЯ, 1991, том 56, вып. 8, с. 1420–1428
Регуляция скорости дыхания в митохондриях сердца. Сравнение окисления сукцината и NAD-зависимых субстратов
Поступила в редакцию 15.11.1990
Аннотация
Регуляция дыхания митохондрий сердца при окислении FAD- и NAD-зависимых субстратов (сукцинат, пируват+малат, пальмитоилкарнитин) исследована во всем диапазоне скоростей дыхания от состояния 4 до состояния 3. Для регенерации ADP использована креатинкиназная система, позволяющая стабилизировать концентрации внемитохондриальных адениннуклеотидов, так что скорость дыхания контролируется только митохондриальными процессами. Показано, что во всем интервале скоростей от состояния 4 до 70—80% состояния 3 контроль дыхания осуществляется Δμн+-потребляющей системой как при окислении FAD-, так и NAD-зависимых субстратов. Основная роль в регуляции дыхания вблизи состояния 4 принадлежит протонной утечке через внутреннюю митохондриальную мембрану, а в остальной части указанного диапазона (соответствующего физиологическим скоростям дыхания) — адениннулеотидтранслокатору (АНТ). При одинаковых относительных скоростях дыхания коэффициент управления АНТ оказывается выше, а утечки протонов — ниже при окислении NAD-зависимых субстратов по сравнению с сукцинатом. Установлено, что эти различия связаны с тем, что величина мембранного потенциала существенно выше при одной и той же относительной скорости окисления сукцината, чем при окислении пируват+малата. Вклад ΔμH+-потребляющей системы в управление дыханием резко падает, а ΔμH+-генерирующей системы возрастает при скоростях дыхания, близких к максимальной скорости в состоянии 3. Этот феномен более выражен при окислении сукцината, где коэффициент управления АНТ падает до нуля, а коэффициент управления сукцинатдегидрогеназы возрастает до 0,7.