Уважаемые авторы! Для того чтобы статья могла быть опубликована в № 12 "Биохимии" и Biochemistry (Moscow), просим вас подать рукописи до 5 октября 2026 года. Рукописи, поданные после 5 октября, с большой долей вероятности не смогут быть опубликованы в 2026 году. В 2027 году журнал будет публиковать статьи в измененном формате.

БИОХИМИЯ, 1991, том 56, вып. 7, с. 1281–1287

Роль перитонеальных макрофагов в реализации рост-ингибирующего действия глюкокортикоидов на клетки перевиваемой мышиной гепатомы 22: влияние гидрокортизона на цитотоксическую активность и обмен фосфолипидов макрофагов

© 1991 М.А. Красильников, С.Н. Храмцова, Е.И. Басюк

Поступила в редакцию 28.09.1990

Аннотация

Однократное введение гидрокортизона существенно не влияет на рост асцитной гепатомы 22 мышей. Торможение роста опухоли наблюдается только при перевивке асцитной гепатомы животным, предварительно по­лучившим не менее восьми ежедневных инъекций гидрокортизона. Пока­зано, что однократное введение гидрокортизона приводит к подавлению цитотоксической функции и снижению скорости обмена фосфолипидов в перитонеальных макрофагах. Наоборот, длительное введение гормона вызывает значительную активацию цитотоксической функции макрофа­гов. При этом включение 32Р в фосфолипиды макрофагов восстанавлива­ется практически до контрольного уровня. Предполагается, что одним из путей, по которому реализуется ингибирующий эффект глюкокортикои­дов на макрофаги, является торможение обращения фосфолипидов. Ве­роятно, продолжительное введение гормона приводит к формированию популяции макрофагов, нечувствительной к ингибирующему действию глюкокортикоидов и отличающейся повышенной цитостатической активностью. Появление таких активированных макрофагов может являться одной из причин усиления цитостатического действия гидрокортизона на опухолевые клетки при длительном введении гормона.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи:

captcha