БИОХИМИЯ, 1991, том 56, вып. 7, с. 1272–1280
Рост-ингибирующее действие глюкокортикоидов и прогестинов на опухолевые клетки in vitro: влияние на скорость обращения фосфолипидов
Поступила в редакцию 28.09.1990
Аннотация
Рост-ингибирующий эффект дексаметазона оценивали по способности гормона тормозить пролиферацию клеток гепатомы 22, культивируемой in vitro. Действие другого стероидного ингибитора пролиферации — прогестерона, изучалось на первичных культурах клеток карциномы матки человека. Обнаружено, что цитостатический эффект дексаметазона наблюдается только на медленно пролиферирующих клетках и легко снимается при стимуляции деления клеток свежей сывороткой. Действие дексаметазона не приводит к заметным изменениям в скорости включения 32Р в фосфолипиды клеток гепатомы. В 9 из 14 исследованных опухолей матки человека прогестерон тормозил, а 17β-эстрадиол стимулировал включение 32Р в фосфолипиды (фосфатидилинозитол и фосфатидилхолин), причем для проявления эффекта достаточно 15 мин инкубации клетки с гормоном. Резистентность клеток карциномы матки к стероидам наблюдалась, как правило, на фоне высокого базального уровня включения 32Р в фосфолипиды, что характерно для активно пролиферирующих клеток. Предполагается, что торможение скорости обмена фосфолипидов относится к одним из самых ранних проявлений рост-ингибирующего действия стероидных гормонов, во всяком случае — прогестинов. В свою очередь стимуляция пролиферативной активности клеток может ослаблять этот эффект стероидов и приводить к временному снижению чувствительности клеток к гормонам.