БИОХИМИЯ, 1990, том 55, вып. 8, с. 1491–1497
УДК 577.124.16
Регуляция глюконеогенеза в печени витамин B1-дефицитных крыс
Институт биохимии АН БССР, Гродно
Поступила в редакцию 06.09.1989
После доработки 25.12.1989
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: тиаминовая недостаточность, окситиамин, глюконеогенез, глюкоза, пируват.
Аннотация
Радиометрическим методом установлено, что тиаминовый дефицит у крыс, вызванный применением окситиамина в варьируемых дозах, сопровождается активацией глюконеогенеза из пирувата в ткани печени. Наиболее вероятный биохимический механизм обнаруженного эффекта — cAMP-зависимая активация ключевых ферментов клеточного синтеза глюкозы. Этому способствует также снижение цитоплазматического отношения свободных форм NAD+/NADH. Кроме того, тиаминовый дефицит индуцирует аланинаминотрансферазу и аспартатаминотрансферазу, повышает стационарные концентрации глутамата и 2-оксоглутарата, что, вероятно, способствует усилению утилизации пирувата на синтез глюкозы. Доля пирувата, метаболизируемого в цикле трикарбоновых кислот, по данным изучения кинетики выделения 14CO2 с выдыхаемым воздухом снижается с прогрессированием тиаминового дефицита.