Роль сарколеммы и митохондрий в обеспечении кальциевого контроля расслабления миометрия

Аннотация

Методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии показано, что содержание прочно связанного кальция в митохондриях и сарколемме миометрия крупного рогатого скота составляет 160 ± 10 и 30 ± 10 мкмоль на 1 кг веса влажной ткани соответственно. Ca²⁺-аккумулирующая емкость митохондрий (350 нмоль на 1 мг белка) значительно выше, чем в случае везикул сарколеммы (30 нмоль на 1 мг белка). С использованием Ca²⁺-ЭГТА-буфера доказано, что сродство ионизированного кальция к транспортной системе митохондрий (K_m = 5,69 мкМ) больше, чем к системе Na⁺—Ca²⁺-обмена сарколеммы (K_m = 30 мкМ), но меньше, чем к системе Mg²⁺, ATP-зависимого переноса катиона из клетки (K_m = 0,35 мкМ). Кинетический анализ свидетельствует о том, что кальциевый насос сарколеммы не способен обеспечить расслабление гладкомышечной ткани за физиологически значимое время, а Ca²⁺-транспортирующая система митохондрий — способна (за 21 с). Однако вклад кальциевого насоса в регуляцию концентрации катиона в миоцитах проявляется на фоне аккумуляции Ca²⁺ митохондриями и реализуется при малых его концентрациях в миоплазме, т.е. на поздней стадии процесса релаксации. Предложен механизм кальциевого контроля расслабления миометрия. Система неэлектрогенного Na⁺—Ca²⁺-обмена поддерживает концентрацию Ca²⁺ в миоплазме на уровне 10⁻⁵ М. Митохондрии, аккумулируя значительное количество Ca⁺ быстро понижают его концентрацию в цитоплазме до 10⁻⁶—10⁻⁷ М, при которой проявляется действие кальциевого насоса сарколеммы, обладающего высоким сродством к субстрату переноса. Таким образом, кальциевый насос осуществляет тонкую регуляцию концентрации Ca²⁺ в миоцитах.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: