Механизм увеличения концентрации Ca2+ в цитоплазме тромбоцитов при действии факторов агрегации

Аннотация

С помощью флуоресцентного красителя quin 2 показано, что добавление к суспензии тромбоцитов человека ADP, тромбина и так называемого фактора активации тромбоцитов (PAF) приводит к 5—20-кратному увеличению концентрации свободного кальция в цитоплазме (Ca²⁺_in). ADP- и PAF-стимулируемый прирост концентрации Ca²⁺_in не происходит, если непосредственно перед введением этих агентов концентрацию внеклеточного Ca²⁺ резко уменьшить, путем добавления ЭГТА; величина тромбинстимулируемого прироста концентрации Ca²⁺_in при этом уменьшается на порядок. Верапамил (10⁻⁴ М) полностью блокирует действие PAF на содержание Ca²⁺_in и в 2—3 раза уменьшает ответ на ADP; в случае тромбина верапамил увеличивает время, необходимое для полного ответа, не изменяя при этом его максимальную величину. Деполяризация плазматической мембраны тромбоцитов за счет устранения K⁺-диффузионного потенциала, не влияет на концентрацию Ca²⁺ в цитоплазме. Не обнаружено также достоверного влияния ADP, тромбина и PAF на электрический потенциал мембраны тромбоцитов, регистрируемый по интенсивности флуоресценции diS-C₃-(5). Увеличение содержания cAMP в тромбоцитах за счет добавления простагландина E₁, форсколина или папаверина полностью устраняет влияние PAF и ADP на уровень Ca²⁺_in. Приведенные данные свидетельствуют о том, что увеличение концентрации Ca²⁺ в цитоплазме тромбоцитов при действии указанных выше факторов агрегации происходит за счет открытия рецепторзависимых каналов.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: