БИОХИМИЯ, 1985, том 50, вып. 3, с. 375–383
УДК 577.158
Взаимодействие сукцинат : убихинон-редуктазы митохондрий с теноилтрифторацетоном и карбоксином
Кафедра биохимии Биологического факультета МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва
Поступила в редакцию 12.04.1984
Аннотация
Показано, что тенилтрифторацетон и карбоксин ингибируют убихинондефицитную растворимую сукцинат : убихинон-редуктазу, связываясь с одним и тем же участком фермента, по смешанному типу торможения: кажущиеся значения Ki, увеличиваются при возрастании концентрации акцептора — убихинона-2. Таутомерной формой, ингибирующей фермент, является енолят-ион теноилтрифторацетона. Карбоксин в концентрациях, блокирующих восстановление акцептора, полностью предотвращает инактивацию сукцинатдегидрогеназы субмитохондриальных частиц при щелочных значениях pH и не влияет на скорость включения растворимой, способной к реконструкции сукцинатдегидрогеназы в b—c1-комплекс. Восстановление комплекса II в составе дыхательной цепи избытком сукцината замедляет инактивацию сукцинатдегидрогеназы при щелочных значениях pH; в таких условиях карбоксин практически не влияет на скорость инактивации фермента. Совокупность полученных результатов позволяет предположить, что для осуществления каталитического цикла в сукцинат : убихинон-редуктазном участке дыхательной цепи необходима взаимная подвижность малой субъединицы сукцинатдегидрогеназы и субъединицы, обеспечивающей реактивность железо-серного компонента по отношению к убихинону. Карбоксин и теноилтрифторацетон блокируют реакцию, стабилизируя комплекс сукцинатдегидрогеназа убихимоисвязывающий белок.