БИОХИМИЯ, 1984, том 49, вып. 12, с. 2035–2040
УДК 577.122
Синтез тромбоксана A2 — лимитирующая стадия первичной агрегации тромбоцитов человека, инициированной арахидоновой кислотой и продуктами ее метаболизма
Лаборатория молекулярной биологии и биоорганической химии им. А.Н. Белозерского МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва
Институт биохимии им. А.Н. Баха АН СССР, Москва
Поступила в редакцию 10.05.1984
Аннотация
С использованием фотоколориметрического метода проведено кинетическое исследование процессов агрегации тромбоцитов человека, инициированных арахидоновой кислотой (AA) и продуктами ее метаболизма в тромбоцитах. Агрегацию тромбоцитов вызывали соединения, являющиеся предшественниками тромбоксана (Tx) — AA и простагландин (PG)H2. Начальная скорость агрегации зависит от концентрации AA и PGH2. Изучение влияния селективных ингибиторов PGH-синтетазы (индометацин) и PGH-конвертазы (имидазол) на скорость протекания агрегационных процессов свидетельствует о скоростьлимитирующем характере ферментативных реакций превращения AA в TxA2. Добавление к суспензии тромбоцитов солюбилизированного препарата PGH-конвертазы вызывает ускорение PGH2-инициированной агрегации. Проведенное исследование процессов агрегации тромбоцитов, инициированных AA и PGH2, указывает на то, что ферментативный синтез TxA2 является одним из возможных скоростьлимитирующих процессов в совокупности молекулярных преобразований, приводящих к образованию тромбоцитарного агрегата.