Взаимодействие триамсинолон ацетонида с клетками гепатомы Морриса в присутствии антибиотиков — ингибиторов синтеза РНК

Аннотация

Рассматриваются закономерности связывания триамсинолон ацетонида (ТА) с ядрами клеток гепатомы Морриса, чувствительной к глюкокортикоидам. Обнаружено, что часть гормона, транслоцированного внутрь ядра, образует исключительно прочные комплексы с ядерными структурами, сохраняющиеся при лизисе ядер в 0,25%-ном DS-Na. Показано, что образование таких комплексов практически не подавляется 500-кратным избытком немеченого ТА. С увеличением периода инкубации клеток гепатомы с гормоном от 10 мин до 24 ч снижается специфическое связывание ТА с ядрами, но возрастает удельная радиоактивность ядерных комплексов [³H]ТА, устойчивых в 0,25%-ном DS-Na. Устойчивый комплекс элюируется с сефарозы 6B вместе с основной частью ядерных белков и не содержит ДНК. Актиномицин Д вытесняет часть [³H]ТА из комплексов со специфическими участками связывания в ядре и приводит к накоплению стероида в составе прочно связанных ядерных комплексов, устойчивых в присутствии 0,25%-ного DS-Na. Показано, что способностью подавлять гормональную индукцию тирозинаминотрансферазы обладают лишь антибиотики с выраженным сродством к GC-парам ДНК: актиномицин Д и митрамицин. Предполагается, что высокая концентрация ТА, связанного со специфическими участками в ядре, необходима только на начальной стадии инициации гормональной индукции. На более поздних этапах индукции происходит постепенная диссоциация таких комплексов и накопление гормона в составе ядерных прочно связанных комплексов, устойчивых к действию DS-Na.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: