БИОХИМИЯ, 1983, том 48, вып. 7, с. 1141–1148
УДК 577.352.3
Модификация ферментной системы транспорта Ca2+ в саркоплазматическом ретикулуме при перекисном окислении липидов. повреждения in vivo при развитии патологических состояний
Аннотация
Изучена роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) в повреждении ферментной системы транспорта Ca2+ в мембранах саркоплазматического ретикулума (СР) скелетной и сердечной мышц при E-авитаминозе, ишемии и реоксигенации конечностей, а также при эмоционально-болевом стрессе. Показано, что развитие указанных патологических процессов сопровождается активацией эндогенного ПОЛ в мембранах СР и одновременно ингибированием транспорта Ca (снижением величины Ca/ATP) и изменением активности Ca-ATPазы. Обнаружено количественное соответствие степени повреждения ферментной системы транспорта Ca2+ с концентрацией продуктов ПОЛ, накапливающихся в мембранах СР in vivo и при индукции ПОЛ системой Fe2++аскорбат in vitro. Введение животным синтетических или природных антиоксидантов (4-метил-2,6-дитретбутилфенол, α-токоферол) имеет своим следствием практически полное предотвращение активации ПОЛ in vivo и частичную защиту Ca-транспортирующей способности СР. Сопоставление этих результатов позволяет количественно оценивать участие ПОЛ в повреждении СР при патологических состояниях мышц. На модели циклов «сокращение—расслабление», состоящей из изолированных компонентов мышечного волокна (фрагментов СР и миофибрилл) установлено, что индукция ПОЛ в мембранах СР системой Fe2++аскорбат приводит к полному исчезновению фазы расслабления миофибрилл вследствие утраты способности СР понижать концентрацию ионов СР в инкубационной среде, причем этот эффект устраняется антиоксидантами. На основании полученных результатов обсуждается роль ПОЛ в нарушении сократительной функции мышц при указанных патологических состояниях.