БИОХИМИЯ, 1982, том 47, вып. 8, с. 1278–1288
УДК 577.31
Механизмы регуляции мышечного энергетического обмена при окислении глюкозы и жирных кислот. Математическая модель
Аннотация
С помощью математической модели исследована роль различных аллостерических связей в регуляции мышечного энергетического обмена при окислении глюкозы и жирных кислот. Показано, что при одновременном окислении обоих субстратов действует большое число регуляторных механизмов: контроль гликолиза (фосфофруктокиназы) отношением ATP/ADP; пируватдегидрогеназы — отношениями NADHm/NADm и CoASAc/CoASH, а также уровнем пирувата; цикла Кребса — концентрациями оксалоацетата и цитрата в цитратсинтетазной реакции и отношениями ATP/ADP и NADHm/NADm в изоцитратдегидрогеназной реакции. Угнетение фосфофруктокиназы и пируватдегидрогеназы избытком CoASAcyl, а также фосфофруктокиназы цитратом является одним из возможных путей регуляции, эквивалентным действию основных механизмов контроля активности этих ферментов. При окислении глюкозы уровни цитрата, CoASAcyl, CoASAc и NADHm сильно уменьшаются во всем физиологическом диапазоне ATPазных нагрузок, и из всех перечисленных выше путей регуляции остается контроль гликолиза отношением ATP/ADP, пируватдегидрогеназы — уровнем пирувата, цикла Кребса — уровнями CoASAc, оксалоацетата, изоцитрата и отношением ATP/ADP.