БИОХИМИЯ, 1980, том 45, вып. 5, с. 873–882
УДК 577.311
Трансмембранное фосфорилирование α-метилглюкозида и регуляция активности пермеазы β-галактозидов у бактерий Е. coli К12
Институт эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи АМН СССР, Москва
Поступила в редакцию 22.06.1979
Аннотация
Изучено взаимодействие между системами транспорта MeGlc * и β-галактозидов у бактерий Е. coli К12. Показано, что добавление MeGlc к клеткам приводит к подавлению скорости аккумуляции [14C]лактозы и гидролиза NO2PheGal. Мутационное повреждение одного из компонентов системы сопряженного с фосфоенолпируватзависимым фосфорилированием транспорта MeGlc сопровождается устранением ингибирующего действия глюкозида. Внутриклеточные фосфорные эфиры MeGlc или глюкозы снижали эффективность трансмембранного переноса β-галактозидов. Полученные результаты позволяют предположить, что подавление активности пермеазы β-галактозидов при транспорте MeGlc является следствием двух процессов: собственно сопряженной с фосфорилированием транслокации MeGlc; накопления внутри клеток MeGclP. Выдвинуто предположение о внутримембранном взаимодействии (прямом или опосредованием) между ферментом IIGlc и пермеазой β-галактозидов.