Механизмы регуляции внутриклеточного распределения Ca²⁺ в жировой ткани

Аннотация

Исследовали кинетику входа и выхода ⁴⁵Ca в кусочках жировой ткани и аккумуляцию ⁴⁵Ca субклеточными мембранами. Начальная скорость вы­хода Ca не зависит от внутриклеточной концентрации Na⁺ и К⁺. Скорость обмена внутриклеточного ⁴⁵Ca с ⁴⁰Ca среды инкубации не зависит от кон­центрации в последней Na⁺ и Са²⁺. Эти данные указывают на отсутствие в адипоцитах Na—Са-трансмембранного обмена. Изменение соотношения внутриклеточных концентраций Na⁺ и К⁺ факторами, ингибирующими активность Na,K-АТРазы, приводит к перераспределению Са во внутри­клеточных пулах адипоцитов. Липолитические агенты (адреналин, адренокортикотронный гормон, кофеин, но не дибутирил-З’ : 5′-АМР) способству­ют увеличению скорости выхода Са из жировой ткани. При физиологиче­ских концентрациях АТР, сукцината и Р_i наибольшей Са-аккумулирующей способностью обладают митохондрии жировой ткани. Начальная скорость поглощения Са, как и в случае сокращающихся тканей, гораздо выше у мембран эндоплазматического ретикулума. В отличие от плазматической мембраны и ретикулума, где Са-аккумулирующая способность не зависит от концентрации АТР вплоть до 0,5 мМ, Са-аккумулирующая способность митохондрий уменьшается в 8—9 раз при уменьшении концентрации АТР от 4 до 1 мМ. Обсуждается физиологическое значение этого явления в ме­ханизме действия липолитических агентов, снижающих содержание АТР в клетках жировой ткани.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: