Дигидрокверцетин (таксифолин) и другие флавоноиды как ингибиторы образования свободных радикалов на ключевых стадиях апоптоза

Аннотация

В развитии апоптоза ключевую роль играет образование свободных радикалов в митохондриях, которое включает в себя образование супероксида дыхательной цепью, образование радикалов комплексом цитохрома c с кардиолипином в присутствии пероксида водорода и/или липидов и цепное (перекисное) окисление липидов, приводящее к выходу цитохрома c из митохондрий и запуску апоптотического каскада. Исследовано действие таксифолина (дигидрокверцетина) и некоторых других антиоксидантов на две последние радикалпродуцирующие реакции. Установлено, что пероксидазная активность комплекса цитохрома c с диолеилкардиолипином, оцененная по хемилюминесценции с люминолом, снижалась на 50% при концентрациях кверцетина, таксифолина, рутина, тролокса и ионола соответственно 0,7, 0,7, 0,8, 3 и 10 мкМ. Отмечено, что образование радикалов липидов, регистрируемое по хемилюминесценции, активируемой кумарином С-525, снижалось дозозависимым образом под действием рутина и таксифолина, причем 50%-ное подавление хемилюминесценции наблюдалось при концентрациях антиоксиданта соответственно 3,7 и 10 мкМ. Таким образом, обе эти радикалобразующие реакции, ответственные за апоптоз, подавляются изученными антиоксидантами в достаточно низких концентрациях. Опыты, проведенные на срезах печени и с суспензиями мелких кусочков этой ткани, показали, что антиоксиданты таксифолин, кверцетин, нарингенин и тролокс оказывают слабое действие на хемилюминесценцию в присутствии люцигенина лишь в концентрациях >100 мкМ.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: