БИОХИМИЯ, 2005, том 70, вып. 11, с. 1566–1584
Рискованные гипотезы
УДК 577.24
Центриолярные механизмы дифференцировки и репликативного старения клеток высших животных
1 Центр системного анализа Грузии
2 Институт физиологии им. И. Бериташвили АН Грузии
Поступила в редакцию 02.08.2004
После доработки 21.07.2005
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: старение клеток, дифференцировка, апоптоз, центросома, siРНК.
Аннотация
Возможно, структурами, определяющими дифференцировку, морфогенез и включение механизма репликативного старения у всех типов соматических клеток многоклеточных животных, являются центросома (центриоль) и формируемый ею цитоскелет. В механизме такого программирования событий, вероятно, участвуют цитоскелетные влияния и малые РНК, связанные с центросомой. Если с центриолями действительно связаны данные функции, то те клетки многоклеточных организмов, у которых наблюдаются изначальное отсутствие центриолей (например, клетки высших растений, а также зигота и ранние бластомеры некоторых животных) или цитоскелета (например, эмбриональные стволовые клетки), либо появление центриолей de novo (например, зигота и ранние бластомеры некоторых животных), будут тотипотентными, и у них будет отсутствовать репликативное старение. Следовательно, отсутствие (постоянное или временное) структуры, определяющей счет делений, означает, что отсутствует и отсчет процессов дифференцировки. Определенное повреждение центриолей либо цитоскелета (например, у раковых клеток) хотя не делает клетки тотипотентными (потому что у таких клеток в отличие от тотипотентных морфогенетический статус не равен нулю), но, поскольку такая трансформация способна подавить индуцируемое этими структурами включение механизма старения, делает клетки такого типа репликативно «бессмертными».
Текст статьи
Сноски
* Адресат для корреспонденции и запросов оттисков.